Διαβήτη και διαβρεκτικός

Οι διαβητικοί που διαχειρίζονται ανεπαρκώς τη νόσο τους μπορεί να αναπτύξουν μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που ονομάζεται διαβητική κετοξέωση, η οποία χαρακτηρίζεται από ναυτία ή έμετο, ξηροστομία, αναπνοή φρούτου, κοιλιακό άλγος. Η διαβητική κετοξέωση εμφανίζεται όταν το λίπος και η πρωτεΐνη χρησιμοποιούνται ως κύρια πηγή ενέργειας του σώματος. Ως αποτέλεσμα, οι κετόνες, οι οποίες είναι δηλητηριώδεις σε μεγάλες ποσότητες, συσσωρεύουν και οξύνουν τα σωματικά υγρά, τα οποία μπορούν να εξουδετερωθούν με τη θεραπεία με διττανθρακικό νάτριο. Το διττανθρακικό νάτριο διατίθεται σε διάφορες μορφές, όπως διαλύματα, σκόνες, δισκία, κάψουλες και κόκκοι.

Το βίντεο της ημέρας

Σχετικά με τα διαγνωστικά

Ο διαβήτης επηρεάστηκε 25. 6 εκατομμύρια Αμερικανοί ηλικίας 20 ετών και άνω το 2010 σύμφωνα με την Εθνική Υπηρεσία Διαγνώσεων για το Διαβήτη. Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι διαβητικών: ανθεκτικά στην ινσουλίνη ή διαβητικοί τύπου 2, και εξαρτώμενα από την ινσουλίνη, ή διαβητικούς τύπου 1. Οι διαβητικοί που είναι ανθεκτικοί στην ινσουλίνη παράγουν ινσουλίνη αλλά δεν ανταποκρίνονται σε αυτήν. Οι διαβητικοί που εξαρτώνται από την ινσουλίνη δεν παράγουν ινσουλίνη και πρέπει να αυτο-χορηγήσουν την ορμόνη μέσω αντλίας ινσουλίνης ή ημερήσιων ενέσεων. Ο διαβήτης, που προηγουμένως θεωρήθηκε ως ασθένεια ενηλίκων, έχει διαγνωσθεί όλο και περισσότερο σε παιδιά και εφήβους. Σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων, τα περισσότερα παιδιά που έχουν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2 είναι ηλικίας 10 έως 19 ετών, παχύσαρκοι, έχουν οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 και εμφανίζουν αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η έναρξη διαβητικής κετοξέωσης

Οι διαβητικοί είναι επιρρεπείς σε κετοξέωση λόγω των περιορισμών των υδατανθράκων και της ανικανότητας του οργανισμού να μεταβολίζει τη γλυκόζη. Οι υδατάνθρακες, που το σώμα μετατρέπει σε γλυκόζη, χρησιμεύουν ως κύρια πηγή ενέργειας του σώματος. Ωστόσο, στην απουσία του, το σώμα αρχίζει τη λιπόλυση και την πρωτεόλυση, ή το μεταβολισμό των λιπών και των πρωτεϊνών. Ως αποτέλεσμα αυτών των δύο μηχανισμών, το ήπαρ απελευθερώνει κετόνες που συσσωρεύονται στα σωματικά υγρά, γεγονός που αυξάνει την οξύτητα του υγρού του σώματος. Καθώς συσσωρεύονται κετόνες, το pH του σωματικού υγρού μειώνεται. Ένα επίπεδο ρΗ κάτω από το 7 ° 0 δείχνει την έναρξη της κετοξέωσης και δικαιολογεί τη θεραπεία με διττανθρακικό νάτριο ή άλλες θεραπείες. Επειδή το διττανθρακικό νάτριο είναι αλκαλικό ή βασικό, εξουδετερώνει την οξύτητα του αίματος και των ούρων, επιστρέφοντας τα επίπεδα εξωκυτταρικού pH σε 7. 4.

Θεραπεία με δισανθρακικό νάτριο

Οι διαβητικοί ηλικίας άνω των 6 ετών που πάσχουν από κετοξέωση μπορούν να καταναλώσουν διττανθρακικό νάτριο για να εξουδετερώσουν την οξύτητα του υγρού του σώματος εάν ληφθούν σε σωστές δόσεις που έχουν συνταγογραφηθεί από γιατρό. Ένα επίπεδο pH του σωματικού υγρού μεγαλύτερο από 7. 0 ενεργοποιεί την ινσουλίνη, συνεχίζει τον μεταβολισμό της γλυκόζης και σταματά τη λιπόλυση και την πρωτεόλυση, γεγονός που εξαλείφει την ανάγκη για διττανθρακικό νάτριο. Αν και οι επεξεργασίες διττανθρακικού νατρίου μειώνουν την εξωκυτταρική οξύτητα, μπορεί να αυξήσουν την ενδοκυτταρική οξύτητα.Οι επεξεργασίες διττανθρακικού νατρίου μειώνουν τα επίπεδα καλίου στον ορό, οι οποίες μπορούν να μειώσουν την καρδιακή συστολή και την παράνομη ακανόνιστη καρδιακή ηλεκτρική δραστηριότητα. Η θεραπεία με διττανθρακικό νάτριο μπορεί να καθυστερήσει την απομάκρυνση των κετονών από το αίμα και, εκτός και αν διαταραχθεί η λειτουργία των νεφρών, δεν είναι απαραίτητη για τη θεραπεία της κετοξέωσης.

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε τον Ιανουάριο του 2004 από την ομάδα "Diabetes Care" ανέφερε ότι η θεραπεία με διττανθρακικό νάτριο παραμένει αμφισβητούμενη, διότι οι τυχαιοποιημένες ερευνητικές μελέτες δεν έδειξαν μείωση ή αύξηση θνησιμότητας ή νοσηρότητας με τη θεραπεία με δισανθρακικά σε ασθενείς με κετοξέωση. Ωστόσο, το «Περιοδικό της Αμερικανικής Νεφρολογικής Εταιρείας» δημοσίευσε μια μελέτη το 2009 που ανέφερε ότι οι επεξεργασίες οξυγόνου με όξινο ανθρακικό νάτριο συνδέονται με τη θνησιμότητα. Αυτοί οι θάνατοι επήλθαν ως αποτέλεσμα της πτώσης της αρτηριακής πίεσης και της μειωμένης καρδιακής παροχής.